ورزش بیش از حد ممکن است به عملکرد مغز آسیب برساند

ورزش به طور گسترده به عنوان یک راه قدرتمند برای پیشگیری از بیماری و ارتقای سلامت، از جمله کاهش سرعت زوال شناختی مرتبط با سن، شناخته شده است. با این حال، برخی مطالعات بالینی ارتباطی بین ورزش بیش از حد و کاهش توانایی شناختی را نشان داده‌اند. تاکنون، مکانیسم اساسی آن مشخص نبود.

محققان بیمارستان شیانگیا، دانشگاه مرکزی جنوبی، به موفقیتی دست یافته‌اند. در ۳ دسامبر ۲۰۲۵، تیم غدد درون‌ریز به رهبری لو شیانگ‌هانگ و پنگ هوی مقاله‌ای در ... منتشر کردند. متابولیسم سلولی با عنوان ورزش شدید بیش از حد از طریق یک میتوکندریِ تقلیدکننده‌ی مشتق از عضله، عملکرد شناختی را مختل می‌کند.یافته‌های آنها نشان می‌دهد که چگونه تمرین بیش از حد به عملکرد شناختی آسیب می‌رساند و شواهد علمی جدیدی را برای این اصل ارائه می‌دهد که «ورزش باید متوسط ​​باشد». این مطالعه همچنین توضیح می‌دهد که چرا برخی از علاقه‌مندان به ورزش با شدت بالا، کاهش حافظه را تجربه می‌کنند.

پیشینه

رابطه‌ی «U وارونه» یا «J شکل» بین ورزش و سلامت در فیزیولوژی چیز جدیدی نیست. تمرین استقامتی شدید می‌تواند منجر به خطراتی مانند فیبروز قلبی و سرکوب موقت سیستم ایمنی شود. مشاهدات بالینی اخیر نشان داده‌اند که ورزش بیش از حد ممکن است شناخت را نیز مختل کند، اما مکانیسم بیولوژیکی آن ناشناخته بود.

دانشمندان توجه خود را به سیناپس‌ها، پایه میکروسکوپی عملکرد شناختی، معطوف کردند. سیناپس‌ها برای انرژی به شدت به میتوکندری‌های مجاور خود متکی هستند. هنگامی که تأمین انرژی دچار مشکل می‌شود، ساختار و عملکرد سیناپس‌ها رو به زوال می‌رود و مراحل اولیه زوال شناختی را نشان می‌دهد.

یکی دیگر از حوزه‌های نوظهور تحقیقاتی شامل وزیکول‌های مشتق‌شده از میتوکندری (MDV) است. این‌ها حباب‌های کوچکی هستند که تحت استرس آزاد می‌شوند و پروتئین‌ها یا DNA آسیب‌دیده میتوکندری را حمل می‌کنند. آن‌ها به عنوان "پیام‌رسان‌های استرس" بین سلول‌ها و اندام‌ها عمل می‌کنند. تأثیر بالقوه MDVهای مشتق‌شده از عضلات بر هیپوکامپ، مرکز حافظه مغز، تاکنون مورد مطالعه قرار نگرفته بود.

روش‌ها و نتایج

از کلان‌داده تا مدل‌های موش: تایید منحنی J شکل

این تیم داده‌های بیش از ۳۱۰،۰۰۰ شرکت‌کننده در بیوبانک بریتانیا را تجزیه و تحلیل کرد. پس از تنظیم سن، تحصیلات و سایر عوامل، یک الگوی واضح J شکل پدیدار شد: فعالیت بدنی کلی با خطر شناختی مرتبط بود و ورزش شدید قوی‌ترین تأثیر را نشان می‌داد. دوز بهینه حدود ۱۲۱۶ دقیقه معادل متابولیک در هفته بود که تقریباً برابر با چهار تا پنج جلسه ۳۰ دقیقه‌ای دویدن با شدت بالا است. فراتر از این آستانه، خطر شناختی افزایش یافت.

در مدل‌های موشی، حیواناتی که تحت ورزش بیش از حد قرار گرفته بودند، در آزمایش‌های رفتاری، نقص‌های قابل توجهی در یادگیری و حافظه نشان دادند. میکروسکوپی، کاهش تراکم سیناپسی و آسیب ساختاری در هیپوکامپ را نشان داد که تأیید می‌کند تمرین بیش از حد منجر به از دست رفتن سیناپسی و اختلال شناختی می‌شود.

وزیکول‌های مشتق از عضلات باعث اختلال عملکرد سیناپسی می‌شوند

عضله اسکلتی، اندام اصلی ورزش، پس از تمرین بیش از حد، میتوکندری متورمی را نشان داد. آزمایش خون، سطح بالایی از وزیکول‌های ویژه غنی از پروتئین‌های میتوکندری و DNA را نشان داد که با عوامل مرتبط با PCNA مشخص شده‌اند. تیم این وزیکول‌ها را "otMDV" نامگذاری کرد.

آزمایش‌ها نشان داد که otMDVها می‌توانند از سد خونی مغزی عبور کرده و در نورون‌های هیپوکامپ تجمع یابند. تزریق otMDVها به موش‌های سالم باعث از دست رفتن سیناپس‌ها و زوال شناختی شد. مسدود کردن تولید otMDV حتی تحت ورزش بیش از حد، از شناخت محافظت کرد و ثابت کرد که otMDVها واسطه اصلی آسیب مغزی هستند.

لاکتات به عنوان محرک

عامل محرک آزادسازی otMDV، لاکتات شناسایی شد. تنها ورزش طولانی مدت و با شدت بالا که سطح لاکتات را بالا نگه می‌دارد، باعث آزادسازی otMDV می‌شود. تزریق مستقیم لاکتات این اثر را تکرار کرد، در حالی که کاهش تولید لاکتات آن را سرکوب کرد. از نظر مکانیکی، لاکتات به صورت شیمیایی فاکتور رونویسی ATF5 را تغییر داد و منجر به بسته‌بندی غیرطبیعی پروتئین و mtDNA در otMDVها شد.

مکانیسم حمله دوگانه

otMDVها پس از ورود به نورون‌های هیپوکامپ، سیناپس‌ها را از دو طریق مختل کردند:

1. تداخل فیزیکیپروتئین‌های PAF جایگاه‌های لنگرگاه میتوکندری را ربودند و تأمین انرژی را مسدود کردند.

2. اختلال سیگنالmtDNA مسیرهای التهابی را فعال کرد که KIF5، پروتئین مسئول انتقال میتوکندری، را سرکوب می‌کرد. این ضربه دوگانه باعث بحران انرژی و زوال شناختی شد.

پیامدهای گسترده‌تر ورزش بیش از حد

فراتر از شناخت، تمرین بیش از حد می‌تواند به چندین روش به بدن آسیب برساند:

• فیبروز کبدمواد زائد متابولیک اضافی، بار سنگینی را بر کبد تحمیل می‌کنند و خطر ابتلا به کبد چرب و سیروز را افزایش می‌دهند.

• پیری زودرساسترس اکسیداتیو به DNA آسیب می‌رساند و منجر به از دست دادن عضلات و پیری زودرس پوست می‌شود.

• کاهش ایمنیورزش شدید طولانی مدت یک دوره "پنجره باز" از کاهش مقاومت ایجاد می‌کند و احتمال عفونت را افزایش می‌دهد.

نکات کلیدی: ورزش در حد اعتدال

پروفسور پنگ هوی تأکید کرد: «رابطه بین ورزش و سلامت از یک منحنی J شکل پیروی می‌کند. ورزش متوسط ​​​​بیشترین فواید را به همراه دارد، اما هنگامی که از آستانه عبور می‌کند، مزایا به سرعت کاهش می‌یابد و حتی می‌تواند مضر شود.»

ورزش بیش از حد به تمرینات ورزشکاران حرفه‌ای اشاره ندارد، بلکه به افراد عادی اطلاق می‌شود که فراتر از محدودیت‌های ایمن می‌دوند، مانند دویدن بیش از 10 کیلومتر در روز یا ساعت‌ها تمرین بدون استراحت.

دستورالعمل‌های عملی برای ورزش سالم

• شدت کنترلفعالیت‌هایی را انتخاب کنید که در آنها بتوانید به راحتی صحبت کنید، مانند پیاده‌روی سریع، دویدن، شنا یا یوگا.

• مدیریت مدت زمانبزرگسالان باید ۱۵۰ تا ۳۰۰ دقیقه در هفته، با جلسات ۳۰ تا ۶۰ دقیقه‌ای، ورزش کنند.

• اولویت‌بندی بازیابی۷ تا ۸ ساعت خواب شبانه داشته باشید، پروتئین و مایعات از دست رفته را جبران کنید و حداقل ۴۸ ساعت به عضلات استراحت دهید.

• به بدن خود گوش دهید: خستگی مداوم، سرگیجه یا درد مفاصل از علائم هشدار دهنده تمرین بیش از حد هستند.

سلامتی هیچ راه میانبری ندارد. کیفیت و تعادل بیش از مدت یا شدت زیاد اهمیت دارند.

نتیجه‌گیری

این مطالعه زنجیره کاملی از وقایع را نشان می‌دهد که ورزش بیش از حد را با زوال شناختی مرتبط می‌کند:
ورزش شدید و طولانی مدت ← تجمع پایدار لاکتات در عضلات ← تغییر ATF5 ← آزادسازی otMDV های حامل پروتئین ها و DNA مضر ← عبور otMDV ها به هیپوکامپ ← بحران انرژی سیناپسی و آسیب ساختاری ← اختلال در یادگیری و حافظه

پیام واضح است: در جستجوی «بالاتر، سریع‌تر، قوی‌تر»، یافتن تعادلی که در آن بدن و مغز در هماهنگی با هم کار کنند، مسیر واقعی به سوی سلامتی است.

مرجع

[1] Huang Y، Hu B، Liu Y، Xie LQ، Dai Y، An YZ، Peng XY، Cheng YL، Guo YF، Kuang WH، Xiao Y، Chen X، Zheng YJ، Xie GQ، Wang JP، Peng H، Luo XH. ورزش شدید بیش از حد از طریق یک تظاهرکننده میتوکندریایی مشتق از عضله، عملکرد شناختی را مختل می‌کند. Cell Metab. 2025 Dec 3:S1550-4131(25)00486-3. doi: 10.1016/j.cmet.2025.11.002. PMID: 41344322.